Os pesquisadores descobriram que nas moscas da fruta e no peixe-zebra, um caminho de sinalização que ajuda a impedir o acúmulo de agregados anormais de proteínas nas células cerebrais também é necessário para o sono. E o fato deste mecanismo estar presente em duas espécies evolutivamente tão distantes sugere que também possa existir em humanos.

Há muito tempo já existem indícios intrigantes de que a perda e distúrbios do sono se conectam a doenças neurodegenerativas. Se os resultados da pesquisa mencionada acima se estenderem aos seres humanos, os cientistas poderão encontrar novas estratégias para distúrbios do sono e doenças neurodegenerativas.

“A fragmentação do sono, caracterizada por interrupções repetitivas e curtas, é um dos gatilhos mais comuns do cansaço excessivo durante o dia, principalmente em idosos. Agora que conhecemos um caminho importante envolvido na regulação do sono, podemos direcioná-lo para potencialmente melhorar este problema”, afirmou Nirinjini Naidoo, pesquisador principal e professor associado de sono e cronobiologia da Escola Perelman de Medicina na Universidade da Pensilvânia.

Doenças neurodegenerativas e o sono

Nos últimos anos, estudos sugeriram que a perda crônica de sono aumenta o risco de Alzheimer, e que pacientes com esta doença apresentam um risco elevado de distúrbios do sono. Este tipo de distúrbio também é uma característica comum na doença de Parkinson, Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), demência frontotemporal e outras condições neurodegenerativas.

Porém, como os processos subjacentes à doença neurodegenerativa podem se conectar a problemas no sono nunca ficou claro. As descobertas com animais de laboratório apontaram que, quando os bichinhos dormem, o cérebro realiza processos de proteostase, que eliminam agregados de proteínas anormais e potencialmente prejudiciais, como aqueles que causam os distúrbios neurodegenerativos.

Durante seu estudo, Naidoo e seus colegas examinaram um importante processo de proteostase chamado via de sinalização PERK, que, ao lidar com um acúmulo de agregados indesejados de proteínas, faz com que as células interrompam temporariamente a montagem da maioria das proteínas.

Os cientistas descobriram que ao usarem compostos de moléculas pequenas que bloqueiam um componente chave da sinalização PERK em moscas de fruta ou em peixes-zebra, os dois grupos de animais dormiam muito menos do que o normal. E o resultado inverso também ocorreu, com a superprodução de PERK causando mais tempo de sono.

Dormir para desestressar

Essa descoberta marca a primeira vez que os cientistas identificam um mecanismo biológico específico e bidirecional que vincula o sono à proteostase. Ela também apontam a possibilidade que quanto mais tempo passamos acordados, maior será o o acúmulo de proteínas agregadas nas células cerebrais, levando ao aumento da sinalização de PERK, para reverter o estresse das células cerebrais, reforçando o sono e permitindo a manutenção eficaz da proteína.

"Nossas descobertas sugerem que uma das funções do sono pode ser mitigar o estresse celular causado pela vigília", diz Naidoo.

Os cientistas acreditam que novas pesquisas sobre esta conexão entre o sono e a proteostase têm o potencial de descobrir novas estratégias terapêuticas importantes para melhorar a qualidade do sono, reduzir o risco de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas, além de retardar efetivamente o envelhecimento do cérebro.