Artes/cultura
23/01/2024 às 11:00•2 min de leitura
Os estudos para tentar controlar a diabetes tipo 1 buscam uma maneira de estimular o crescimento e a função das células beta — responsáveis pela produção de insulina. Porém, até hoje nunca foi descoberta uma maneira de fazer com que o pâncreas volte a produzir este tipo de célula.
Mas uma nova descoberta feita por uma equipe do Instituto do Coração e Diabetes Baker em Melbourne, Austrália, pode significar um avanço importante para este problema.
(Fonte: GettyImages)
O novo estudo partiu de uma pesquisa anterior, também do Instituto Baker. Os dados anteriores indicavam que seria possível estimular um determinado grupo de células a produzir insulina. Isso acontece graças a ação de uma enzima conhecida como EZH2, que regula a expressão gênica — ou seja, a maneira como a informação contida no DNA será convertida para um organismo.
Na prática, o EZH2 conseguiu fazer com que um grupo de células ductais tivesse uma parte do seu material genético modificado para produzir insulina, como se fossem células beta. O problema é que, por ser responsável pelo controle do ciclo celular, a EZH2 pode levar a um crescimento descontrolado e, consequentemente, ao câncer. E é aí que vem o atual estudo.
(Fonte: GettyImages)
Para tentar controlar a ação da EZH2, a equipe utilizou dois medicamentos que funcionam como inibidores da enzima. Tanto o GSK126 quanto o tazemetostato já são aprovados pela agência Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento de alguns tipos de câncer — o que facilita que sejam aprovados para testes em humanos em estudos para outras doenças.
O estudo foi feito com células pancreáticas de três doadores com 7, 56 e 61 anos. O doador de sete anos só tinha diabetes há um mês, enquanto o doador de 61 anos tinha a doença há 33 anos; o doador de 56 anos não era diabético.
A inibição farmacológica do EZH2 com GSK e tazemetostato fez com que as células pancreáticas dos doadores diabéticos juvenis e adultos mudassem para uma identidade celular semelhante à beta. Apesar da destruição das células beta pancreáticas, os investigadores descobriram que a estimulação das células ductais pancreáticas com GSK126 e tazemetostato poderia influenciar a expressão do gene da insulina.
Após 48 horas de estimulação com as drogas, as células reprogramadas produziram e secretaram insulina em resposta a um desafio fisiológico de glicose. Embora o resultado seja promissor, a equipe reconhece que o processo na totalidade ainda precisa ser melhor compreendido.
“Consideramos esta abordagem regenerativa um avanço importante em direção ao desenvolvimento clínico”, disse Sam El-Osta, um dos autores do estudo. Porém, ele ressalta que “Até agora, o processo regenerativo tem sido incidental e sem confirmação; mais importante ainda, os mecanismos epigenéticos que governam essa regeneração em humanos permanecem pouco compreendidos”.
O próximo passo é investigar a terapia em um modelo pré-clínico.