Hormônios do crescimento ativam 'neurônios da ansiedade', diz estudo

Recentemente, pesquisadores identificaram os neurônios específicos responsáveis por controlar como o hormônio do crescimento afeta a ansiedade e a criação de memórias de medo, uma marca registrada do transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). Na visão dos cientistas, a descoberta pode levar a uma nova classe de medicamentos ansiolíticos.

Depressão, ansiedade e TEPT afetam milhões de pessoas em todo o mundo. E, embora os mecanismos exatos subjacentes a estas condições não sejam totalmente compreendidos, cada vez mais evidências sugerem que os hormônios podem afetar a susceptibilidade de uma pessoa a elas.

Pioneirismo nos estudos

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O novo estudo, conduzido por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP), proporcionou uma melhor compreensão do papel do hormônio do crescimento (GH) na ansiedade. Pela primeira vez na história, foram identificados os neurônios responsáveis por modular a influência do GH em distúrbios neuropsiquiátricos como ansiedade, depressão e TEPT.

“Nossa descoberta do mecanismo que envolve os efeitos ansiolíticos (redutores da ansiedade) do GH oferece uma possível explicação, meramente química, para esses distúrbios, sugerindo por que pacientes com maior ou menor secreção de GH são mais ou menos suscetíveis a eles”, disse o autor do estudo, José Donato Júnior, em declaração oficial.

Transtornos relacionados ao medo, como o transtorno do pânico, fobias e TEPT, são caracterizados por uma resposta patológica de medo como resultado da exposição a fortes eventos que evocam terror, levando à formação de uma "memória do medo" no hipocampo e na amígdala.

Segundo o estudo, os dados mostram que a secreção de GH induzida pela grelina — uma substância produzida pelo estômago como resposta à fome — aumenta no estresse crônico, favorecendo o desenvolvimento da memória de medo e do estresse pós-traumático em cobaias animais. 

Aprofundamento dos dados

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O estudo também relata que a somatostatina (SST), produzida por vários tecidos do corpo como esforço para inibir o GH, também tem grande influência em todo esse processo. Os investigadores descobriram que, em camundongos, aproximadamente 60% dos neurônios que expressam SST na amígdala respondiam diretamente ao GH.

Em camundongos machos e fêmeas adultos com o gene receptor do hormônio do crescimento em neurônios que expressam SST desativado, os animais apresentaram aumento do comportamento semelhante ao da ansiedade. Essas descobertas sugerem que esses transtornos e a memória do medo são facetas diferentes de um mesmo circuito cerebral. 

"Em nosso experimento, a memória do medo foi reduzida em ratos quando desligamos o receptor de GH. Isso significa que a capacidade de formar memória do medo está prejudicada. Pode ser que o GH contribua para o desenvolvimento do estresse pós-traumático", destacou Donato. Na visão dos pesquisadores, o conhecimento adquirido por meio dessas novas informações poderá ser utilizado no futuro para desenvolver uma nova classe de medicamentos ansiolíticos e também para continuar investigando como o GH pode agir dentro do nosso corpo em diversas outras relações.